帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease,PD),简称Parkinson病,是中老年人常见的神经系统变性疾病,也是中老年人最常见的锥体外系疾病。65岁以上人群患病率为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性。该病以静止性震颤、动作迟缓、肌张力增高、姿势步态异常为主要特征。该病目前主要靠药物治疗,而食物中的某些成分影响治疗药物的吸收,故药物治疗期间,必须注意饮食的影响。传统观点认为:1.不能吃富含维生素B6 的食物,因维生素B6为外周多巴胺脱羧酶的辅酶,维生素B6可提高该酶的活性,从而促使帕金森的主药左旋多巴的在脑外脱羧,形成不易通过血脑屏障的多巴胺,从而减低药效。2.不吃或者少吃肉类、奶制品等高蛋白食物,因该类食物在肠道分解,形成大量氨基酸,影响抗帕金森药物的吸收,从而降低药效。3.禁食富含拟胆碱食物。用抗胆碱药物治疗的患者,应避免禁食拟胆碱药物,如槟榔,避免降低抗胆碱药物的疗效。现代观点认为:1.现在普遍使用的抗帕金森病主要药物信尼麦,不再严格要求限制维生素B6 的摄入,帕金森病患者每天摄入低于2毫克的维生素B6是安全的。如在服用抗帕金森病药左旋多巴等,2小时后再进食则更为安全。2.帕金森患者体内消耗能量和蛋白质很多,常常伴有消瘦,因此提供优质蛋白,对于患者增强免疫功能,延缓疾病进程有重要意义。同时,高蛋白饮食又将影响抗帕金森药物的吸收,降低脑内多巴胺的含量。因此,帕金森病患者蛋白质的摄入量及摄入时间,必须加以控制。有学者提出实行蛋白质/碳水化合物1:7的比例摄入效果较好,以晚餐供给为优,以优质蛋白为主。服药与进食应有一定的间隔时间,主张餐前1小时或者餐后1.5小时服药。在帕金森病药物治疗的同时,作好饮食的调整,对于帕金森病的治疗有着重要的意义,甚至起到事半功倍的作用。
脑卒中为当今世界第二大死亡原因,青年卒中有明显增高的趋势,出血性卒中占20.0%,在卒中人口病死率中高达21.4%。国内报道青年卒中在所有脑中风患者中占8.5%,其中出血性的又占41%,<35岁的年轻人自发性脑出血的发病率为0.3/10万。年轻人较老年人出血性卒中的病因种类多, 诊断存在困难,具有自身特点。我们就青年人与老年人的出血性脑卒中做了一个对照研究,报道如下:1.一般特征在青年组中男性有27例,占37.5%,女性45例,占62.5%,男女比例为1:1.67,在老年组中,男性47例,占67.1%,女性23例,占32.9%,男女比例为2.04:1。2.临床表现大多起病急聚,63例(87.5%),亚急性或安静状态发病9例(12.5%)。临床表现为头痛者51例,肢体运动障碍者6例,神志恍惚者6例,头晕者5例,共济失调者2例,视物模糊者1例,抽搐者1例。高血压性脑出血临床表现以颅高压症状为主,伴有血肿部位的不同出现相应的局灶性神经损害症状,多很快出现意识障。脑血管畸形者急性或安静状态下发病,近半数首发症状为颠痫样抽搐发作或卒中样发作,症状体征与出血部位,出血量相关。3.出血部位所有患者均行颅脑CT或MRI检查,青年组中颞叶出血者10例,枕叶出血者9例,额叶出血者6例,顶叶出血者4例,SAH19例,基底节出血6例,小脑出血4例,脑室出血4例,多灶脑性出血(头颅CT或MRI同时发现2个或2个以上出血灶)4例,中脑出血2例,桥脑出血2例,胼胝体出血2例,其中高血压性脑出血以基底节区出血表现为主,动静脉畸形导致出血以脑叶为主。动脉瘤破裂导致的出血则以蛛网膜下腔出血表现为主。其中1例因动静脉畸形导致脑室出血。所有患者出血量约由2ml-100ml不等。4.DSA检查结合CT及磁共振,青组DSA检查结果为:动脉瘤30例,占41.7%,动静脉畸形者有12例,占16.7%,血管狭窄者6例,占8.3%,烟雾病4例,海绵状血管瘤2例,肿瘤2例,未见明显异常者16例。老年组中阳性发现前3位者分别为:血管狭窄37例,占54.4%,动脉瘤12例,占17.6%,烟雾病6例,占8.8%。老年组中DSA检查结果阳性率较青年组高(P=0.041),且以脑动脉狭窄为主。5.危险因素依据出现频率的高低依次为高血压、吸烟、饮酒、高低密度脂蛋白血症、高胆固醇血症、心脏病、家族史、卒中史、糖尿病、药物滥用。在老年组与青年组比较中,各项实验室指标具有显著差异性的为低密度脂蛋白(P=0.01)、高密度脂蛋白(P=0.049)、血糖(P=0.023)(见表4),青年组均较老年组为低。胆固醇未见明显差异(P=0.063)。6.发病原因青年组中发病原因各病因按出现频率高低依次为:动脉瘤30例,占41.7%,动静脉畸型12例,占16.7%, 高血压10例,占13.9%,海绵状血管瘤2例,糖尿病1例,胶质瘤1例,松果体瘤1例,结缔组织病1例,白血病1例,原因不明13例。综合以上资料,我们分析1.出血部位本次试验显示<45岁人群出血性卒中的部位以脑叶、基底节、脑室、小脑等部位多见,其中,尤以脑叶部位为多,其次为基底节。这一结果与Ruizsoudova的报导大体一致。从病因方面来看,动静脉畸型导致的出血部位以脑叶为多见,而高血压导致的出血则以基底节区多见。出血部位与病因的关系,在临床上可以帮助我们判断病因,进而制定相应诊疗计划。2.数字减影脑血管造影本组资料显示,青年出血性卒中患者DSA检查结果与老年组有一定的差异,发现颅内动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病等非血管狭窄性病变比例偏高(69.4%),与孟庆森报导的64.29%相符。老年组DSA检查发现血管病变以狭窄(54.4%)为多见。DSA检查不仅可发现病变,且可清晰地显示病变的位置、大小、数目、形态和血循环情况,对于指导卒中患者采取正确、合理的治疗手段具有重要的意义。国外亦有文章指出DSA检查对于明确血管病变及制定有针对性的治疗措施至关重要。本次试验有1例患者既往行DSA检查未见明显异常,此次入院后再次行DSA检查可见动脉瘤,结合文献,我们考虑原因如下:微小动脉瘤出血后血管痉挛致微小动脉瘤不显影,动脉瘤出血后血栓形成与动脉瘤重叠,造影时不恰当的照射角度等。3.危险因素本组资料显示处于第一位的危险因素为高血压,与老年人无明显差异,国外Nicolaou曾报道高血压患者的一级亲属中卒中发病率显著高于血压正常者的亲属,提示卒中有家族遗传预致性,本次观察有家族史患者5例,是否与高血压相关联尚需进一步研究。吸烟、饮酒等危险因素在青年组中所占比例较老年组为高,老年组心脏病所占比例较青年组高,考虑与老年人多发性的心脑血管动脉硬化相关,此与老年人卒中发病率较高相一致。多数研究认为,饮酒是脑出血的危险因素,而吸烟与脑出血关系不确切。Thrift等研究发现,吸烟与脑出血不存在明显关系,但如果之前有高血压病史,吸烟者较不吸烟者更易脑出血。本组资料,药物滥用1例,国外McEvoy AW报道安非他命、可卡因等药物滥用正迅速取代传统出血因素,成为最大的危险因素,这些患者可能潜在有血管畸形。4.发病原因本组资料,处于第一位的病因为动脉瘤41.7%,第二位为动静脉畸形占16.7%,第三位为高血压,占13.9%。Ogungbo等调查300万人,发现青年蛛网膜下腔出血295人,动脉瘤破裂为主要病因。本组发现动脉瘤30例,占第一位,支持其结论。国外Ruíz-Sandoval JL报导最常见的病因是血管畸形,占49%,考虑与将蛛网膜下腔出血患者排除在外相关。其报道高血压所占比例为11%,与本组资料相符合。陈善红亦报道血管畸形多于高血压。对于病因不明的青年出血性卒中患者,Hino A等认为其出血原因可能是隐匿性的血管畸形,由于病变面积较小,具有隐匿性的特点,常常需要重复的造影检查才会发现。这也反映出青年人出血性卒中诊断的复杂性。总之,青年出血性卒中较为复杂,分析掌握其特点对于病因的诊断及脑卒中的二级预防具有较高的指导价值。本文系王远青医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
大家知道,人类的大脑极其复杂,而供养这台精密仪器的脑血管更是极其精细而又有章可循。然而某些脑梗死抑或脑出血患者的血管却非常杂乱,如同一团烟雾,称为烟雾病,该病好发于非白种人地区,是一种原因不明的慢性进行性脑血管病,主要表现为颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部严重狭窄或闭塞伴脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管形成。无明显脑卒中症状的烟雾病患者人数也很多,进而逐渐成为国内外竞相研究的热点。一. 烟雾病发病情况根据日本中枢神经系统血管病研究委员会 “诊断标准”,将烟雾病分为 4型:短暂性脑缺血发作型、脑梗死型、癫痫型和出血型。 烟雾病的发病率高的国家在东亚,如日本和韩国,欧美患者较少。烟雾病主要的发病年龄在儿童期,通常不到 10岁,较常见于女性(男∶女为 1∶1.8),第 2个高峰期在 40岁左右,儿童与成人发病率之比为 5∶2。二.烟雾病的病因和机制烟雾病是一种罕见的病因尚不明朗的脑血管疾病,存在多种病因假说,包括伴或不伴自身免疫机制的血管炎、感染、血栓、早发性动脉粥样硬化、交感神经末梢异常及放射治疗后,甲状腺功能亢进状态等。三.烟雾病的临床特征烟雾病的临床症状和体征由脑血管事件所致,主要为缺血性和出血性两组症状。 缺血性包括脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA), 以儿童患者居多,脑缺血症状可因过度换气而诱发,长期以后可有智力发育迟缓。 颅内出血包括脑内出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血 3种类型, 以成人尤为女性居多。出血常见部位为基底节及脑室系统,其次为丘脑及蛛网膜下腔。再出血部位常与原发出血位置不同且预后更差,与年龄有一定关系,再出血是影响出血型烟雾病预后的主要因素。成人患者缺血性脑卒中发病较出血多。临床上,烟雾病以癫痫形式发作的占有 7.6%,尤以 10岁以下儿童居多,其他表现形式者占 7.5%。无症状烟雾病患者约占所有患者的 0.07%。四.烟雾病的影像学表现最初烟雾病的诊断是依据脑动脉造影, 此外,磁共振、CTA、SPECT等,也可看到烟雾病的端倪。五.烟雾病的治疗(1) 内科治疗应用药物治疗相应的脑血管事件及对症处理。 目前尚无任何保守治疗能够阻止病变的发展或防止缺血和出血的再次发生。(2)手术治疗外科治疗手术治疗主要为血管重建,包括直接搭桥、间接搭桥及联合搭桥 3类,手术治疗, 对于缺血性卒中患者效果较显著, 而对于出血性患者疗效欠佳。 儿童型手术患者疗效优于成人。总而观之,儿童患者日常生活能力及生存情况多较好,成人患者因出血多见,日常生活能力及生存情况多较差,如残留偏瘫等。 家族性烟雾病可能有助于早期烟雾病的预测,在不久的将来,待有关的基因诊断及治疗技术的发展及推广,我们也许可以开发全新的基因疗法,造福于广大患者。
随着我国经济的迅猛发展,生活节奏的加快,生活方式的日益国际化,我国国民的疾病谱,死亡谱也随之产生了一系列的变化。脑卒中以其高发病率、高致残率、高复发率严重影响着人类的健康。其中,青年卒中有明显增高的趋势,越来越受到人们的关注。青年卒中,也称青年中风,是指年龄小于45岁者发生的脑卒中。据世界卫生组织的一份统计调查显示,青年卒中的发病率为(48-240)∕10万。青年卒中较老年动脉粥样硬化性卒中,其亚型更显复杂,病因更纷繁多变,且具有其自身的特点,因而逐步成为国内外竞相研究的热点。本文就近几年最新文献报道的青年卒中病因及危险因素情况荟总如下:一,血管性因素方面(1)早发性动脉粥样硬化青年卒中的最重要病因与老年卒中一样,仍为动脉粥样硬化,其中,高血压、高脂血症、糖尿病仍是促发青年早发性动脉粥样硬化的主要危险因素。(2)脑动脉瘤夹层动脉瘤为青年卒中的重要病因,在35岁以下的青年卒中患者中约占26%。另外研究显示,结缔组织病Dardes—Elher-panles病IV型也易导致夹层动脉瘤形成。(3)血管炎大动脉炎主要指主动脉及其大分支的炎症,是一组不同病因引起的血管壁炎症和坏死改变的临床疾病,激素及抗生素治疗有效。研究发现,炎症性血管病占青年卒中的22%,以钩端螺旋体感染最为常见,明显高于发达国家,而只占老年卒中的10.3%。(4)烟雾病好发于中、日、韩等东亚国家,男女比为1:1.6,有10岁以前及30-40岁两个发病高峰年龄段,占青年卒中的15.3%,儿童多以脑梗死为主,可能为多种原因导致的血管痉挛。成年人多以脑出血为主,表现为突发的头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。出血部位以基底节、脑室多见,也可表现为异常血管网壁破裂发生SAH。(5)血管发育异常及先天性疾病譬如,①伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,它的发病与NOTCH3基因突变有关。脑内广泛多发的白质灶,明确的MRI白质异常信号及病理学明确的小动脉病变,超微结构中的嗜饿酸颗粒沉积是本病的基本特征。典型临床表现是经常性的皮层下缺血性中风,皮层下痴呆症,以及有先兆的偏头痛,好发于中青年。②家族性Sneddon综合征,通常先出现皮肤的血管症状,神经系统症状几年后出现,早期表现为弥漫性钝痛或偏头痛,而后出现短暂性脑缺血发作和(或)缺血性脑卒中。家族性Sneddon综合征易在青年时发病,头MR检查提示多发性小梗死和中度皮质萎缩。Sneddon综合征患者血清中可检测到抗心磷脂抗体,并与其有一定相关性,有进一步探讨的价值。③肌纤维发育不良,易发生于儿童和青少年,是造成青年脑卒中的重要原因之一。(6)脑静脉血栓形成,它往往会影响年轻人和儿童,由于过去缺乏准确的诊断技术,其发病率一直被有所低估。近年来,由于MRV、DSA的普遍应用,其确诊病例明显增加。二。在血液性因素方面及血液流变学异常(1)血脂异常这个毋庸置疑,大家都已经比较熟悉了,在此不赘述。(2)抗磷脂抗体综合症研究发现,正常人群APLA的阳性率为2%~5%,急性缺血性脑血管病患者为10%,而青年缺血性卒中患者为45%~50%,有显著差异性。(3)凝血机制异常凝血性疾病如血小板增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿等易导致血栓形成,从而导致脑梗死的发生。资料显示,高凝状态占所有卒中病例的1%~2%,在低于50岁的患者中占2%~7%。镰状细胞性贫血患者的卒中发生率为15%,其中75%为脑梗死,多为中青年起病。(4)高同型半胱氨酸血症尤其是大动脉梗死患者的同型半胱氨酸水平显著升高。(5)真性红细胞增多症真性红细胞增多症是一种克隆性红细胞增多为主的慢性骨髓高增殖低凋亡性疾病,临床表现以红细胞增多为主的两系或三系增多,及由此引起的高粘滞血症,其中大约24%--43%并发血栓栓塞。该病起病缓慢,原发病症状可在继发病变后才出现,临床上常以脑血管并发症为首诊症状,是青年缺血性脑卒中的重要病因且以多发性脑梗死最常见。其常规治疗神经症状不易缓解,并可在短期内多次卒中发作。(6)血流变学异常纤维蛋白原是血粘度和红细胞聚集的主要因素,当血浆纤维蛋白原水平超过300-350mg/dl时引起高凝血症和动脉血栓形成,易导致青年卒中。有研究显示,80%.以上脑梗塞病人的血液处于高浓粘凝聚状态。三.心因性卒中(1)心律失常心律失常所致的脑卒中之中最常见的原因为房颤和病窦综合症。其中,房颤是心律失常性脑卒中最强烈的独立危险因素,20%的中风事件与房颤有关,是导致青年脑卒中的一个重要病因。(2)心脏黏液瘤黏液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤,占心脏良性肿瘤的75%以上,以左房多见,其临床表现为脑栓塞者高达50%。(3)卵圆孔未闭卵圆孔未闭在青年组所致的脑卒中远较老年组为高。四.吸烟、酗酒、口服避孕药等好发因素男性更容易在青年期患缺血性脑卒中,而吸烟是其最常见的危险因素。因此,在治疗中应注重病因治疗,加强戒烟少酒的教育,预后一般较好。口服避孕药、妊娠或产后是30岁以内年轻妇女脑卒中之中最强烈的致病因素。合并有偏头痛,且女性偏头痛患者较易发生脑梗死。IgA,IgG指标升高,也易导致脑梗死。脑卒中家族史也是所有卒中类型的独立危险因素,有家族史的朋友,尤其应该引起重视。总体而言,青年脑卒中的病因复杂多样,但由于青年卒中患者血管变性疾病少,血管床功能比较完善,脑代偿修复能力强,预后较中老年为好,通过积极,规范的治疗,可以在很大程度上使部分患者得到康复,甚至于不遗留任何后遗症。青年人早期预防,筛查并对各种危险因素进行干预对青年卒中的预防具有十分重要的意义。
神经系统遗传性疾病与其他疾病如脑梗死、冠心病等相比较而言,属于“小众”,但其病种相当多,而每种的病例数则较少, 而且不少都是罕见病。从另一方面来看, 由于该类疾病具有遗传性,在一些地区或家族中历史悠久, 影响深远。典型例子如遗传性舞蹈病(Huntington舞蹈病) 在美国东部尤其是长岛较多见, 大约1000例其祖先均可追溯到6个人, 这6人都是在1630年从英国移民而来的, 其中一家族曾上溯300年, 共12代, 每一代均有本病患者。先天性肌强直,是丹麦医生Thomsen于1876年首次描述的,Thomsen本人患有此病, 他发现在他的家族四代中共有本病患者20例。此后,1923年Thomsen的侄孙Nissen继续追溯到他的家族七代中共有35名患者。Macalpine等从英国皇帝乔治三世( GeorgeIII,1738-1820) 所患的精神病(由血卟啉病引起) 的历史追寻, 发现在斯图亚特王室、汉诺威王室、普鲁士王室中, 从苏格兰的玛丽皇后(1542-1557) 算起, 至1968年尚存活的两个女病者为止, 历经400年以上, 共13代,不少成员均患有血卟啉病, 某些表现腹部症状, 某些表现神经症状或精神症状。这些事实展示了神经系统遗传病影响的广泛和严重。神经系统遗传病在世界各地区、各民族均有发生, 其中某些疾病较多见于孤立的岛屿或小村落以及犹太人, 例如黑蒙性痴呆和扭转痉李好发于苏联和波兰的犹太人。每一种神经系统遗传性疾病发现的背后,总是有一个悠久的关于家族的隐秘故事。而神经系统遗传性疾病与我们似乎总是隔着一层神秘的面纱,而一旦揭开这层面纱,或许您会发现一张智慧,充满各种秘密的美丽面孔。
人作为自然界的产物之一,其生老病死的规律性必然受到自然界的作用,而季节、气候的变化则是自然界作用于人体的重要因素。脑血管疾病每年有两次高蜂期,即3~5月(春季)和11一1月(秋冬季)。这两次的高峰期都是因为冬春及秋冬季节转换之时.冷空气活动频繁,忽冷忽热,使此类病患增多。而每年的8月份,脑血管疾病的发病率为最低。春季为脑血管病高发季节原因大致如下:春季气候忽冷忽热,干扰血液循环系统。早春时节.冷暖变化无常.昼夜温差大.气候也比较干燥.人体体表水分蒸发快.体内的血液粘稠度增高,血流速度减慢,加上气温不稳定.易引起交感神经兴奋.可使肾上腺素分泌增加,引起血管收缩加强,血流阻力增大,血压急刷上升,心律加快,进一步导致脑血管病的发生。春季夜间温度较低,由于寒冷刺激,交感神经兴奋性增高,血管收缩,小动脉张力增加,血压升高。从而导致脑血管病的发生。我们可以从以下几方面入手预防:1.在脑血管病高发季节,应警惕“倒春寒’带来的危害.牢记“春捂秋冻”的传统。尤其老年人的减衣原则是“宁多勿少.宁慢勿快”。应注意防寒保暖。2.早晨、晚上睡觉前最好喝一杯温蜜水(糖尿病人可喝温开水)不要喝冷水或吃过冷的食物,这样便于稀释血液,保持血管畅通。3.春季虽然气温有所回升.但对于高血压患者来说.晨练还是不宜太早,因为早上气温过低.易使血管收缩过度,导致血压升高.最好选择太阳出来后再锻炼。4.春季可使人情绪不稳定,应注意保持心情舒畅,切忌激动,暴怒及过度劳累。5.高血压患者不要降压降得过低,因为血压突然过低.可能会引起脑供血不足,进一步导致分水岭脑梗死。6.适当增加饮水量,平时要保持良好健康的生活方式或生活习惯,食用低盐、低脂、高维生素、高蛋白,高纤维素饮食,有助于降低脑血管病的发病率。7.留心脑血管疾病的前兆症状.如头痛、头晕、血压突然升高、乏力等,出现这些前兆时应及时就诊。
随着人们生活水平的日益提高,脑血管病对人类健康构成的危害日益明显,如何做好脑血管病的预防工作,显得尤为重要。脑血管病的预防,可分为三级预防。一级预防(primary prevention)亦称为病因预防,指发病前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极主动的控制各种危险因素,从而达到使脑血管病不发生或者推迟发生的目的。二级预防是针对发生过一次或者多次脑卒中的患者,通过寻找卒中事件发生的原因,针对所有可干预的危险因素进行治疗,达到降低卒中复发危险性的目的。指对患者采取药物或非药物措施以预防病情复发或加重;三级预防是指重病抢救,预防并发症发生和患者的死亡,其中包括康复治疗。随着现代医学模式的转变,人们日益重视到疾病控制的重点应由治疗转移到预防,可以说第一级预防应该是消灭或消除疾病(或伤害)的根本措施。脑血管病一级预防具体措施如下:1.服用阿司匹林:主要是抗血小板凝集和释放,改善前列腺素与血栓素A2的平衡,预防动脉硬化血栓形成,每4例即可减少1例。从临床上看,每天常规服用阿司匹林肠溶片75-150毫克,能够有效防止脑梗塞的发生。2.降压:高血压可加快加重动脉硬化发展的速度和程度,血压越高发生脑梗塞或复发脑梗塞的机会越大。3.调脂:高血脂一方面使得血液粘稠,血流缓慢,供应脑的血液量减少,另一方损伤血管内皮,沉积在血管壁形成粥样硬化斑块,直接导致心脑血管疾病的发生和发展。都属于原发性高危因素疾病,有效治疗可预防脑血管病的发生。4.降糖:80%以上糖尿病导致脂质代谢异常,常伴动脉硬化、高血脂并发脑血管病,而且血内葡萄糖含量增多也会使血粘度和凝固性增高,利于脑梗塞形成。糖尿病患者宜低糖低热量饮食,适当用降糖药。5.改善生活方式:具体要求做到(1)合理膳食:食物多样,多吃水果和蔬菜,减少脂肪摄入量,增加低脂饮食。每天食物构成为蛋白质占15-20%,脂肪25-30%,碳水化合物55-60%,食量与体力活动要平衡,保持适宜体重,把食盐量降至每天6克左右(2)适量运动:中等程度有氧运动,包括快走、慢跑、骑车等可增加脂肪消耗、减少体内胆固醇沉积,提高胰岛素敏感性,建议每天不少于30分钟,每周5天以上,最好天天保持运动。(3)戒烟限酒:戒烟1年可使患病危险降低50%,戒烟15年使患病危险降至正常人水平。酒类可少量饮用,葡萄酒应每天少于120ml,啤酒每天少于350ml,鸡尾酒每天少于45ml。(4)心理平衡:应淡泊名利、广交朋友、多做实事,保持乐观、稳定的情绪。舒畅、平衡的心态不仅是预防脑血管病的重要因素,也是实现长寿的关键和秘诀。作好一级预防可以有效的控制危险因素,对于脑卒中的预防,提生活质量的提高,具有重要意义。
随着我国经济的迅猛发展,生活节奏的加快,我国国民的疾病谱,死亡谱也随之产生了一系列的变化。脑卒中以其高发病率、高致残率、高复发率严重影响着人类的健康。其中,脑血管病的危险因素分为可干预因素与不可干预因素,如年龄、性别、遗传因素等为不可干预因素。饮食、肥胖、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等为可干预因素,我们平时所言脑血管病一级预防主要针对目标即为可干预因素。在这其中,我们首先能够做到且做好的即为调整饮食。具体如下:1.适当控制饮食的总热量。脑血管病人一般体型肥胖的较多,再加上活动量少,因此饮食要有节制,每餐饭菜量不宜吃得过多过饱,以八九成饱为宜,保持热量摄入平衡。2.限制脂肪和胆固醇的摄入:脑血管病患者多数血脂偏高,尤为低密度脂蛋白,对脂肪的摄入尤其是饱和脂肪的摄入应严格限制,如肥肉、动物油脂、内脏、奶油黄油以及含胆固醇高的食品不用为好,以免加重动脉粥样硬化,进一步加重病情。在使用植物油时也要注意全日的使用量不宜过多。食物易清淡便于胃肠消化。3.食物要多样化:注意荤素搭配、粗细混吃。蛋白质的补充既要不过多吃肉蛋又要注意补充奶类、豆制品类蛋白质,以增强病人抵抗力。4.少吃甜食控制糖类的摄入:对白糖糕点、巧克力一类糖要适量控制。多吃糖会使糖转化为脂肪造成肥胖使血脂升高,加重病情。5.多吃蔬菜水果:蔬菜水果含有丰富的维生素,特别是维生素C、胡萝卜素和矿物质钙、磷、钾、镁等以较多的膳食纤维,这些都对改善脑血管病起到良好作用。6.戒酒:酒精对血管起扩张作用使血流加快,脑血量增加。大量饮酒不仅可以使血压升高,还可改变血液中的某些成份,如血小板、红细胞、纤维蛋白及凝血因子Ⅷ等,对脑血管产生不良影响。酒后容易出现急性脑溢血发作。7.戒烟:吸烟可使神经末梢释放血管活性物质肾上腺素和去甲肾上腺素,造成血管的收缩和痉挛,血管阻力增大,使血管壁受到损伤;促使血小板聚集、红细胞变形能力降低、血液黏稠度增高。8.控制避孕药物摄入:若为女性朋友长期口服避孕药物,可造成血液高凝状态、血管内膜增生、代谢障碍及血脂异常,在此基础上,若有高血压或长期吸烟等危险因素存在时,脑卒中的发生率明显增高。
睡眠是生命活动的重要组成部分,良好地睡眠可以使人体的精力和体力得到恢复,对于维护人类健康、促进身体康复具有十分重要的作用。妊娠是女性生命中重要的生理过程,同时由于妊娠将会对女性身体及心理产生一系列的影响,因此也是一种重大的应激反应。而睡眠质量差是妊娠期妇女的常见主诉。本文从妊娠期妇女睡眠障碍的现状、影响因素、其产生的影响及干预方法等方面进行浅谈,为进一步的干预实施提供依据。1 妊娠期睡眠障碍的概念妊娠期睡眠障碍指在妊娠期发生的睡眠形态和行为的紊乱,主要包括失眠、夜间觉醒、异态睡眠(主要指妊娠期不宁腿、打鼾和嗜睡)。一般运用匹茨堡睡眠质量指数量表进行评定。2 妊娠期睡眠障碍的发生率美国睡眠基金会通过对全国的一个调查发现超过79%的妇女在妊娠期睡眠发生改变,妊娠前3个月约25%妊娠期妇女出现明显的睡眠障碍,而这一比例在妊娠晚期将达到75%,同时他们认为睡眠障碍会随着妊娠周次的增加而加重。3 妊娠期睡眠障碍的影响因素孕妇睡眠障碍的发生是由多种因素引起的,主要可以分为三类:内分泌因素、生理因素和心理社会因素。3.1 内分泌因素妊娠期妇女在怀孕期间,机体会分泌一些有助于胎儿发育和成熟的激素,对孕妇的睡眠产生直接或间接地影响。雌激素和孕酮水平的升高,泌乳素和血浆皮质醇的增多等内分泌的改变,都会影响孕妇正常的睡眠形态和睡眠时间。3.2 生理因素孕妇的睡眠障碍与孕妇自身的生理状况相关,特别是孕晚期的孕妇,子宫逐渐增大压迫膀胱,导致夜尿增多,引起夜间觉醒次数增多。在妊娠期,体重增加导致片段睡眠、深睡眠缺乏,易醒导致睡眠模式发生改变。妊娠期的胃肠道不适、尿频、腰背痛以及胎儿胎动也可能对孕妇睡眠发生影响。3.3 心理社会因素孕妇对即将分娩的恐惧、对孩子性别的期待、家庭经济条件、妊娠对事业和工作的影响等原因是引起孕妇睡眠障碍的心理社会因素。4 妊娠期睡眠障碍对母亲、胎儿及妊娠结局的影响4.1 妊娠期睡眠障碍对母亲的影响睡眠持续时间与孕妇口服糖耐量水平呈负相关,睡眠时间每减少1个小时,机体葡萄糖的水平就增加4%,并且随着睡眠呼吸功能紊乱的危险因素及打鼾率的增加,孕妇患妊娠期糖尿病的概率逐渐增大,早产的发生率也随着增高,同时可导致妊娠期高血压、先兆子痫等疾病。4.2 妊娠期睡眠障碍对胎儿的影响调查发现孕晚期睡眠形态改变会引起胎儿生长发育受限,孕妇打鼾程度越高,婴儿出生体重越低,提示我们孕妇的睡眠障碍可对婴儿产生不利的影响。4.3妊娠期睡眠障碍对妊娠结局的影响无论在孕早期还是孕晚期,睡眠障碍都是早产的危险因素,尤其是在孕14周-16周时,对早产的影响最大。睡眠障碍能在很大程度上影响孕妇的分娩过程及分娩结局。除此之外,妊娠期睡眠障碍与分娩期疼痛之间可能有一定的相关性。5 妊娠期睡眠障碍的干预根据研究发现,妊娠期妇女睡眠障碍是一个多因素作用的结果,表现形式也多种多样,因此对其干预的方式及方法也各有不同,主要包括改善患者睡眠环境、协助或指导孕妇卧于正确而舒适的位置,改善肥胖等生理因素引起的不适,改善孕妇打鼾及不宁腿现象和心理干预。一般采用综合的干预方式,从引起睡眠障碍的各个方面改善孕妇的睡眠情况。也有学者将家庭支持用于睡眠障碍的干预中,家庭支持的特点是能为支持对象提供经济支持及精神帮助,并在生活上给以全方位照顾。6小结妊娠期睡眠障碍引起的问题已经越来越引起人们的关注,但是相对来说研究比较单一,妊娠期作为一个特殊时期,助睡眠的药物对胎儿会产生一定的伤害,因此一些心理干预方法可以应用到临床上来,此方面的研究我们仍需继续。
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,40岁以前发病者甚少, 而60岁以上人口的患病率达1%。目前此病只能依靠药物控制,尚无根治方法。此病严重降低了患者的生活质量,其慢性病程每年给家庭和社会带来巨大的经济负担。本文就帕金森氏病相关预防与危险因素作一简单探讨。1.家族史是PD最重要的危险因素,有研究显示,患者一级亲属的遗传度为36.86%±5.76% , 二级亲属的遗传度为20.66%±6.81 %。2.有学者指出,脑力劳动与PD有较强的关联,但尚需进一步研究,其机理尚阐述不明。3.杀虫剂与PD有显著正关联。人体PC12细胞株的主要特性为产生多巴胺,并具有多巴胺摄取系统, 酪氨酸经化酶(TH) 是多巴胺生物合成的第一限速酶, 在多巴胺合成中起重要作用, 有机氯杀虫剂可通过抑制PC12细胞的增殖, 降低TH mRNA的表达而使多巴胺产生减少。4.实验证实烟碱可减少由老化、损伤、MPTP诱导的多巴胺能神经元的损害, 保护多巴胺能神经元。但由于吸烟可引发癌症、心脑血管病, 因此吸烟作为PD保护因素的意义有限。5.饮酒与PD的关系目前尚无定论。多数研究认为饮酒与DP间无显著性关联。亦有学者指出,常喝白酒( 每次饮酒量<50g) 可减少PD的发病危险。目前尚无饮酒可引起PD的生物学证据。6.抑郁史是PD的危险因素。有研究进行的交互作用分析发现,家族史与某些外界因素同时存在时,对PD的效应大于因素单独存在时所致效应之和。因此有PD家族史的人群应作为高危人群进行重点干预, 通过减少其接触环境危险因素的机会, 来降低患PD的危险性。